Tout au long du poumon, des centaines de millions de structures microscopiques, appelés alvéoles, créent le lien fonctionnel entre la circulation et de l'atmosphère. Au sein de ces structures d'échange de gaz se trouve spécialisés de l'interface entre l'environnement afflux d'oxygène et d'écoulement de dioxyde de carbone produit métaboliquement. Il ya un certain nombre de processus pathologiques qui peuvent altérer la fonction pulmonaire en réduisant soit la ventilation de l'air, la perfusion de sang ou par les deux mécanismes.
V normale / Q
Le taux d'échange de gaz entre les poumons et le sang est déterminée par deux facteurs: la ventilation pulmonaire et de perfusion de sang. Par exemple, le mouvement de l'oxygène de l'environnement dans le sang dépend de la quantité d'oxygène est inhalé et la quantité de sang est d'atteindre les capillaires pulmonaires. Pour l'échange de gaz de se produire d'une manière efficace, la perfusion de sang à une unité de poumon donné doit être adaptée à la ventilation de cette unité. Si les zones du poumon reçoivent seulement un ou l'autre, cela peut avoir des effets significatifs sur les niveaux de gaz respiratoires.
Alvéolaire Dead Space
Le concept de l'espace mort est utile lors de l'examen de plusieurs aspects de la physiologie respiratoire. Alvéolaire espace mort, en particulier, est l'absence d'une bonne ventilation des alvéoles ou des structures d'échange de gaz, dans une section donnée du poumon. Fait important, cette zone du poumon peut toujours recevoir le flux sanguin normal, conduisant ainsi à l'échange de gaz inefficace dans le poumon, dans l'ensemble. Lorsque le sang passe à une région du poumon qui ne reçoit pas de ventilation, il ne sera pas en mesure d'absorber de l'oxygène, ou bien enlever le dioxyde de carbone. Ceci parce que le gradient de pression de gaz ne sont pas en faveur du mouvement appropriée de gaz. La diffusion naturelle de l'oxygène dans le sang et du dioxyde de carbone dans les poumons se produit uniquement lorsque la ventilation d'une zone de poumon correspond étroitement à la perfusion de sang désoxygéné dans cette région.
droite; à gauche Shunt
Aussi connu comme un shunt artério-veineuse de, cette forme de ventilation-perfusion inadéquation peut résulter de processus de maladies affectant les vaisseaux sanguins. Par exemple, des anomalies cardiovasculaires qui permettent de grandes quantités de sang veineux pour contourner les poumons réduire efficacement les échanges gazeux en diminuant la perfusion sanguine dans les poumons. Aussi connu un défaut du septum interauriculaire, cette forme de maladie cardiaque congénitale permet au sang désoxygéné de passer du côté droit au côté gauche du cœur, sans entrer dans les poumons et de participer à l'échange de gaz. Cela conduit à des anomalies artérielles des gaz du sang que les poumons sont incapables d'oxygéner le sang et éliminer le dioxyde de carbone du sang qu'il ne reçoit jamais.
Faible ventilation et de perfusion
Dans certains cas, à la fois la ventilation et la perfusion sera réduit, ce qui entraîne peu d'oxygène dans le sang et du dioxyde de carbone élevé, aussi connu comme l'hypercapnie.
Applications
La surface d'absorption des poumons est enormous- quand étalé à plat, les alvéoles qui participent à l'échange de gaz couvrirait 70 à 80 mètres carrés, soit un court de tennis. Cet organe incroyable a évolué pour répondre aux besoins métaboliques de l'organisme par l'élaboration de mécanismes pour maximiser l'échange de gaz avec l'environnement. Par ventilation alvéolaire précisément en correspondance avec la perfusion du poumon, du système respiratoire peut absorber plus efficacement l'oxygène et expulser le dioxyde de carbone. Ventilation-perfusion inadéquation est une cause majeure de perturbations dans les niveaux des gaz du sang, conduisant souvent à une hypoxie clinique ou faible teneur en oxygène dans le sang. Les médecins utilisent couramment les résultats et observations essai de l'examen physique afin de déterminer le mécanisme de la V / Q décalage, ce qui aidera à guider les décisions thérapeutiques.